'تصلب الشرايين'.. خطوة أولى باتجاه 'علاج مناعي' أكثر فعالية

العالم-صحة

ويعد مرض تصلب الشرايين أحد أكثر أسباب الوفاة شيوعًا، إذ ينتج عن تراكم الكوليسترول والدهنيات في جدار الشرايين الأمر الذي يؤدي لضيق الشريان وقد يصل الأمر لانسداده بشكل مطلق، في عملية تسمى تكلّس.

تؤدي هذه العملية إلى انقباض الشريان، الذي يعيق بدوره تدفق الدم ويمكن أن يؤدي إلى النوبات القلبية والسكتات الدماغية، ويُعالج تصلب الشرايين عمومًا بالأدوية التي تقلل من تركيز الدهون في الدورة الدموية، وغالبًا ما تستخدم مركبات تسمى الستاتينات.

ورغم ذلك فإن العقاقير المخفضة للكوليسترول تقلل بشكل فعال من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في 35 إلى 40 في المئة فقط من المرضى، في الوقت الذي لا يستجيب فيه نحو 60 في المئة من المرضى للعلاج، لذا كان الوصول إلى علاج فعال هدف دائم للباحثين.

الدراسة التي قادتها البروفيسورة إستر لوتجنز والدكتورة دوروثي أتزلر، توصلت إلى أن فهم التفاعل بين البروتينات المسماة CD40L وCD40 يفتح أفاقًا نحو علاج فعال لتصلب الشرايين، إذ يتم إنتاج البروتينCD40L ، والتعبير عنه على سطح خلايا متخصصة في جهاز المناعة.

وبإجراء التجارب على الفئران، استطاع العلماء التوصل إلى أن تثبيط تلك البروتينات يساعد في استقرار لويحات تصلب الشرايين، وخفض الجلطات الناتجة عنه.

وعلى وجه التحديد، قام الباحثون بحذف الجين الخاص بـ CD40L في الخلايا التائية والصفائح الدموية، بالإضافة إلى حذف نظيره CD40 في الخلايا المتغصنة.

أظهرت التجارب أن لويحات تصلب الشرايين كانت أصغر وأكثر استقرارًا، في ظل غياب بروتين CD40L في الخلايا التائية التي تُشكل مجموعة من الخلايا اللمفاوية الموجودة بالدم وتلعب دورا أساسيا في المناعة الخلوية.

وتوضح هذه النتائج إلى أن تثبيط بروتين CD40L يمكن أن يعزز استقرار لويحات تصلب الشرايين، وبالتالي يقلل من حدوث النوبات القلبية، وهو ما يدعم حلول أكثر فعالية لعلاج مرض تصلب الشرايين.

كما توصل العلماء إلى ذات النتائج في سلالة الفئران التي لم تكن قادرة على إنتاج بروتين CD40 في الخلايا المتغصنة.

في المقابل، لم يؤثر حذف بروتين CD40L في الصفائح الدموية على حدوث تصلب الشرايين، لكنه كان أكثر ارتباطًا بانخفاض تكوين الجلطات الناتجة عن تصلب الشرايين.

ويقول العلماء إن النتائج التي توصلوا إليها تقودهم إلى توسيع دراساتهم حول تأثيرات بروتينات CD40 و CD40L لتشمل أنواعًا أخرى من الخلايا، بهدف تطوير عقاقير يمكن أن تثبط وظائف هذه البروتينات، لكن من حيث المبدأ يمكن استخدام مثبطات جزيئات صغيرة أو أجسام مضادة ثنائية الوظيفة.